นักวิจัยค้นพบว่ามลพิษทางอากาศนำไปสู่การเกิดโรคมะเร็งปอดได้อย่างไร

นักวิจัยค้นพบว่ามลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศส่งผลให้เกิดการเกิด โรคมะเร็งปอด ได้เช่นไร ซึ่งถือว่าเป็นการค้นพบที่แปลงความรู้ความเข้าใจถึงการเกิดขึ้นของเนื้องอก โดยยิ่งไปกว่านั้นในคนที่ไม่เคยแม้แต่จะดูดบุหรี่เลย

เมื่อเดือน ก.ย. ทีมนักวิจัยสถาบันฟรานซิส คริก ในกรุงลอนดอน ระบุว่า มลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศก่อเกิดโรคมะเร็งปอดได้จริง แม้ในคนที่ไม่ดูดบุหรี่ ด้วยการกระตุ้นหรือปลุกเซลล์เก่าๆที่เสียหายขึ้นมา มากยิ่งกว่าการสร้างความทรุดโทรมให้เซลล์ ตามความเชื่อเดิม

หนึ่งในผู้ที่มีความเชี่ยวชาญสุดยอดหมายถึงศาสตราจารย์ ชาร์ลส์ สแวนตัน ระบุว่า การค้นพบดังกล่าวข้างต้นทำให้วงการแพทย์ “เข้าสู่สมัยใหม่” แล้วก็อาจส่งผลให้เกิดการพัฒนาตัวยา เพื่อยับยั้งมะเร็งไม่ให้ก่อตัวขึ้น

โรคมะเร็งปอด โดยปกติแล้ว การก่อตัวของมะเร็งจะกำเนิดเป็นลำดับขั้นตอนหมายถึงเริ่มจากเซลล์ที่แข็งแรง

แล้วค่อยๆเกิดการกลายพันธุ์ในระดับสารพันธุกรรมหรือดีเอ็นเอ จนกระทั่งจุดที่แปลงเป็นเซลล์ผิดปกติ สู่เซลล์มะเร็ง แล้วก็เติบโตอย่างควบคุมไม่ได้

แต่แนวความคิดการเกิดมะเร็งเช่นนี้ มีปัญหา ด้วยเหตุว่าการกลายพันธุ์เป็นเซลล์มะเร็งได้เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อที่แข็งแรง แต่แปลงเป็นว่าต้นตอของมะเร็ง รวมทั้งมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ ไม่ได้สร้างความเสียหายต่อดีเอ็นเอ แต่เป็นการกระตุ้นเซลล์ที่เสียหายให้กลับมาทำงานอีกทีมากกว่า

ศาสตราจารย์ สแวนตัน ระบุว่า “การเสี่ยงกำเนิดโรคมะเร็งปอดจากมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ มีน้อยกว่าการดูดบุหรี่ แต่ด้วยเหตุว่ามนุษย์ควบคุมการหายใจของตนเองไม่ได้ แล้วก็ทั่วโลก ผู้คนอยู่ในสิ่งแวดล้อมที่ไม่ปลอดภัยจากมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศเพิ่มขึ้นเรื่อยๆกว่า การสูดสารเคมีที่เป็นพิษจากควันที่เกิดจากบุหรี่”

แล้วเกิดอะไรขึ้น?

นักวิจัยซึ่งดำเนินการอยู่ที่มหาวิทยาลัยคอลเลจลอนดอน หรือยูซีแอล ได้ค้นพบหลักฐานถึงแนวความคิดใหม่ถึงการเกิดมะเร็ง โดยยิ่งไปกว่านั้นในบุคคลที่ไม่ดูดบุหรี่ โดยระบุว่า จริงๆแล้ว ความทรุดโทรมได้ฝังตัวอยู่ในดีเอ็นเอของเซลล์ ในระหว่างที่พวกเราเติบโตแล้วก็มีอายุเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ

แต่ต้องมีสิ่งที่มากระตุ้นความเสียหายในดีเอ็นเอของเซลล์ก่อน มันถึงจะกลายเป็นเซลล์มะเร็งได้

การค้นพบนี้ มาจากการตรวจสอบว่าเพราะเหตุไรบุคคลที่ไม่ดูดบุหรี่ถึงเป็นโรคโรคมะเร็งปอด แน่ๆว่า ปัจจัยโดยมากของผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดมาจากการสูบบุหรี่ แต่ก็พบว่า 1 ใน 10 ของผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดในสหราชอาณาจักร มีเหตุมาจากมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ

ทีมนักวิจัยของสถาบันฟรานซิส คริก ให้ความสำคัญกับอนุภาคฝุ่นพีเอ็ม 2.5 (PM 2.5) ซึ่งมีขนาดเล็กกว่าเส้นผมของผู้คน

แล้วก็เมื่อดำเนินการทดลองในสัตว์แล้วก็มนุษย์โดยละเอียด พวกเขาพบว่า สถานที่ที่มีมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศสูง จะเจอผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดที่ไม่ได้เกิดขึ้นจากการสูบบุหรี่ ในรูปร่างที่มากขึ้น

โดยเมื่อสูดฝุ่นพีเอ็ม 2.5 เข้าไปในร่างกาย จะเป็นตัวกระตุ้นให้หลั่ง “อินเทอร์ลิวคิน 1 เบตา” ออกมา เป็นการสนองตอบทางเคมี จนส่งผลให้เกิดอาการอักเสบ จนร่างกายจำต้องกระตุ้นเซลล์ในปอดให้เข้ามาซ่อมแซม

แต่เซลล์ปอดนั้น ทุกๆ600,000 เซลล์ ในบุคคลอายุราว 50 ปี จะมีอย่างน้อยหนึ่งเซลล์ ที่สุ่มมีความเสี่ยงต่อการกลายพันธุ์เป็นเซลล์มะเร็งได้ ซึ่งธรรมดาแล้ว ร่างกายจะกำเนิดเซลล์ที่สุ่มเสี่ยงนี้ เมื่อมนุษย์อายุมากขึ้น แต่เซลล์จะยังดูแข็งแรงอยู่ ตราบจนกระทั่งจะถูกกระตุ้นให้กลายพันธุ์

การค้นพบที่สำคัญยิ่งกว่าหมายถึงนักวิจัยสามารถยับยั้งการก่อมะเร็งในหนูที่ปล่อยให้พบเจออยู่ในสภาวะมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ ด้วยการใช้ตัวยาเพื่อยับยั้งการโต้ตอบทางเคมีดังกล่าวข้างต้น ผลสรุปจึงถือว่าเป็นการค้นพบครั้งใหญ่ 2 ครั้งซ้อนคือเพิ่มความรู้ความเข้าใจถึงผลกระทบของมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ แล้วก็วิธีการกำเนิดมะเร็งในร่างกาย

ดร. เอมิเลีย ลิม หนึ่งในนักวิจัย ซึ่งประจำอยู่ที่คริกแล้วก็ยูซีแอล ระบุว่า โดยปกติแล้ว บุคคลที่ไม่เคยดูดบุหรี่เลย แต่เป็นโรคโรคมะเร็งปอด ชอบไม่เคยรู้ถึงปัจจัย

“โดยเหตุนี้ การให้เบาะแสพวกเขาถึงปัจจัยการเกิดมะเร็ง จึงเป็นสิ่งจำเป็นมาก” แล้วก็ “ยิ่งสำคัญมากขึ้น เมื่อประชากร 99% ในโลก ล้วนอาศัยอยู่ในสถานที่ที่ระดับมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ สูงกำเนิดกว่าข้อเสนอขององค์การอนามัยโลก”

คิดเรื่องมะเร็งเสียใหม่

ผลสรุปของการทดลองนี้ ยังแสดงให้เห็นว่า การกลายพันธุ์ในเซลล์เพียงอย่างเดียว ไม่ใช่สาเหตุส่งผลให้เกิดการเกิดมะเร็งเสมอ แต่อาจมีสาเหตุอื่นเสริมด้วย

ศาสตราจารย์ สแวนตัน ระบุว่า การค้นพบที่น่าระทึกใจที่สุดในห้องทดลองหมายถึง“แนวความคิดการเกิดเนื้องอกที่จำต้องหันกลับมาทวนเสียใหม่” แล้วก็นี่อาจส่งผลให้เกิด “สมัยใหม่” ของการคุ้มครองป้องกันมะเร็งในระดับโมเลกุล เป็นต้นว่า แนวความคิดที่ว่าถ้าหากคุณอยู่ในสถานที่ที่มีมลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศสูง คุณอาจทานยาต้านทานมะเร็งได้ เพื่อลดการเสี่ยง

ศาสตราจารย์ สแวนตัน บอกกับสถานีวิทยุกระจายเสียงบีบีซีว่า พวกเราอาจจำต้องพิจารณาถึงวิธีการที่ว่า การสูบบุหรี่ก่อเกิดมะเร็ง ด้วยซ้ำ แล้วก็ที่แท้ แนวความคิดที่ว่า ดีเอ็นเอกลายพันธุ์นั้นไม่เพียงพอที่จะก่อเกิดโรคมะเร็ง ด้วยเหตุว่าต้องมีสาเหตุอื่นกระตุ้นให้เซลล์มะเร็งเติบโต มีการนำเสนอมาตั้งแต่ปี 1947 แล้ว โดย ไอแซค เบเรนบลูม

อย่างไรก็แล้วแต่ มิเชลล์ มิตเชลล์ ผู้อำนวยการศูนย์วิจัยมะเร็งแห่งสหราชอาณาจักร ย้ำว่า ตอนนี้ “บุหรี่ยังเป็นสาเหตุหลักของการเกิดโรคมะเร็งปอด” แต่ “วิทยาศาสตร์ อาศัยการทำงานอย่างหนักนับเป็นเวลาหลายปี แล้วก็กำลังเปลี่ยนแปลงแนวความคิดว่ามะเร็งเกิดขึ้นได้เช่นไร แล้วก็เวลานี้ พวกเรามีความรู้และมีความเข้าใจถึงตัวกระตุ้นให้กำเนิดมะเร็งได้มากขึ้นแล้ว”

แล้วโรคมะเร็งปอดพบเจอได้มากมากแค่ไหน สโมสรอเมริกันแคนเซอร์ ระบุว่า โรคมะเร็งปอดอีกทั้งแบบประเภทเซลล์เล็ก แล้วก็ประเภทไม่ใช่เซลล์เล็ก เป็นมะเร็งที่พบได้ทั่วไปที่สุดอันดับ 2 ในสหรัฐอเมริกา ในตอนที่ในเพศชายนั้น มะเร็งที่พบได้ทั่วไปที่สุดคือโรคมะเร็งต่อมลูกหมาก ส่วนหญิงนั้น จะเป็นมะเร็งเต้านม

ทางสโมสรประเมินว่า ปี 2022 เจอผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ 236,740 คน แล้วก็เสียชีวิต 130,180 คน โดยผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดโดยมาก เป็นผู้สูงอายุ 65 ปีขึ้นไป แต่ก็ได้โอกาส แม้จะน้อยมากๆที่ประชาชนอายุ ชต่ำยิ่งกว่า 45 ปี จะเป็นโรคโรคมะเร็งปอด โดยอายุเฉลี่ยของผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดอยู่ที่ 70 ปี

โรคมะเร็งปอดยังคิดเป็นสาเหตุการเสียชีวิตจากโรคมะเร็ง เกือบจะ 25% ของผู้ตายจากมะเร็งทั้งหมด

สำหรับประเทศไทยนั้น แพทย์วีรวุฒิ อิ่มสำราญ รองอธิบดีกรมการแพทย์ พูดว่า โรคมะเร็งปอดเป็นมะเร็งที่พบได้ทั่วไปที่สุดทั่วโลก สำหรับประเทศไทยโรคมะเร็งปอดนับว่าเป็น 1 ใน 5 ของมะเร็งที่พบได้ทั่วไป ซึ่งพบได้ทั่วไปเป็นอันดับ 2 ในเพศชาย แล้วก็อันดับ 5 ในเพศหญิง แต่ละปีจะมีผู้ป่วยรายใหม่โดยประมาณ 17,222 ราย เป็นเพศชาย 10,766 ราย แล้วก็เพศหญิง 6,456 ราย ซึ่งในจำนวนนี้มีผู้ตายโดยประมาณ 14,586 ราย หรือคิดเป็น 40 รายต่อวัน

ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคมะเร็งปอดคือการสูบบุหรี่หรือการได้รับควันที่เกิดจากบุหรี่มือสองแล้วก็การสัมผัสสารก่อมะเร็ง เป็นต้นว่า ก๊าซเรดอน แร่ใยหิน รังสี ควันธูป ควันจากท่อไอเสีย แล้วก็มลภาวะที่เกิดขึ้นทางอากาศ โดยยิ่งไปกว่านั้นฝุ่นพีเอ็ม 2.5